микопла́змы (Mycoplasmatales), плевропневмониеподобные организмы (PPLO), организмы типа перипневмонии, микроорганизмы, проходящие через бактериальные фильтры и обладающие способностью к самовоспроизводству (репликации) на бесклеточных питательных средах. По современной классификации, М. отнесены к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, в который входят два семейства — Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae. Семейство Mycoplasmataceae объединяет род Mycoplasma, представители которого в процессе роста нуждаются в стеринах. Род Acholeplasma семейства Acholeplasmataceae не нуждается в стеринах.

М. в культурах и тканях больных животных обладают полиморфизмом и представлены мицелиальными формами, цепочками, коккобактериями, палочками, сферическими и кольцевидными образованиями и шарами (рис. 1). Все они грамотрицательны, хорошо окрашиваются обычными красками. Их минимальные репродуктивные единицы, или элементарные тельца, — мельчайшие структуры, способные к репликации, имеют размер 125—220 мкм и проходят через бактериальные фильтры. М. не имеют клеточной стенки, окружены трёхслойной мембраной. Устойчивы к антибиотикам и другим веществам, действующим на клеточную стенку, и чувствительны к антибиотикам и другим агентам, действие которых не связано с клеточной стенкой. В бульонной культуре при t 45°C они погибают через 15 мин, а при t 56°C — через 2 мин. В этих же культурах, высушенных лиофильно, сохраняются в течение ряда лет. В жидких обогащённых средах М. растут медленно, вызывая опалесценцию среды. На плотных средах формируют характерные колонии с нежными ветвистой структуры краями и уплотнённым, вросшим в агар центром. Чаще встречаются колонии, похожие по внешнему виду на «яичницу-глазунью» (рис. 2). В отличие от L-форм бактерий, у М. не наблюдается перехода (реверсии) в бактериальные формы.

М. широко распространены в природе. Их выделяют из различных объектов внешней среды, а также из органов и тканей больных и здоровых животных. Они являются контаминантами культур тканей. Некоторые виды вызывают заболевания у животных (контагиозная перипневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз и овец, инфекционная агалактия овец и коз, респираторный микоплазмоз птиц, энзоотическая пневмония поросят, полисерозиты, полиартриты и др.). М. , выделенные от животных при различных болезнях, мало отличаются по культурально-морфологическим свойствам. Дифференцируют их иммуносерологическими и биологическими методами.

Литература:
Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973;
Микоплазмозы животных, под ред. Я. Р. Коваленко, М., 1976.


Рис. 2. Форма колоний микоплазм на сывороточном агаре (×56 раз).

МикоплЪзмы, или молликуты (от греч mykes - гриб, plasma - лепная фигура) - мелкие, одноклеточные, полиморфные микроорганизмы, размером 0,15 - 0,3 мкм, различной формы. Могут иметь вид шаров, палочек, нитей, колец, звездочек. Эти формы можно обнаружить при фазово-контрастной микроскопии. В основном неподвижные. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. По методу Романовского- Гимзы слабо окрашиваются в голубой или розовый цвет. Существуют микоплазмы, обладающие скользящей подвижностью (подобно аме­бе), некоторые обладают жгутиком.

Микоплазмы не синтезируют пептидогликан, у них нет ригидной клеточной стенки. Ее роль выполняет трехслойная цитоплазматичес-кая мембрана толщиной 7,5-10 нм. Основным липидным компонен­том мембраны являются стерины, в цитоплазме расположены рибо­сомы и нуклеоид. Цитоплазматическая мембрана регулирует процесс метаболизма, энергетический обмен, обеспечивает рецепцию токси­нов, адсорбцию эритроцитов, сперматозоидов, эпителиальных кле­ток. Снаружи цитоплазматической мембраны обнаруживают капсу-лоподобный слой. Микоплазмы чрезвычайно пластичны, чувствительны к лизису под влиянием осмотического шока, алкоголя. Способны проходить через мембранные фильтры, устойчивы к анти­биотикам, могут инфицировать культуры тканей. Способность ми­коплазм культивироваться на искусственных питательных средах сближает их с микробами, а фильтруемость - с вирусами и L-форма-ми бактерий. Морфологию микоплазм изучают в живом состоянии, с помощью фазово-контрастной микроскопии, а ультратонкие срезы их клеток путем - электронной микроскопии. Микоплазмам присущ множественный путь репродукции: простое деление, почкование, сегментация и т. п. Для роста и размножения они нуждаются в стеро-лах, жирных кислотах, нативном белке. На агаризованных питатель­ных средах с сывороткой образуют небольшие колонии, похожие на яичницу-глазунью.

Открыли микоплазмы французские ученые Э. Нокар и Э. Ру в 1893 г., исследуя плевральную жидкость коров, больных плевропневмонией.

Микоплазмы не имеют широкого распространения в природе, вы­зывают болезни под названием микоплазмозы: контагиозную перип-невмонию крупного рогатого скота, инфекционную агалактию мел­кого рогатого скота (овец, коз), респираторный микоплазмоз кур и ин­деек. Эти микроорганизмы патогенны для человека, насекомых и растений.

Риккетсии - это одноклеточные полиморфные микроорганизмы. Они занимают промежуточное положение между бактериями и виру­сами. Существует четыре морфологических типа риккетсии (рис. 1.11): кокковидные, или монозернистые (0,3-1 мкм); бактериальные, или гантелевидные (1-1,5 мкм); бациллярные (3-4 мкм); нитевидные, или полизернистые (10-40 мкм).

Риккетсии спор и капсул не образуют, неподвижны, грамотрицатель-ны. По Цилю-Нильсену и Романовскому-Гимзе окрашиваются в крас­ный цвет.

Особенностью риккетсии является зернистое расположение ядерно­го вещества. У риккетсии бактериального типа оно находится по полю­сам клетки, у риккетсии бациллярного типа имеет вид четырех гранул, у нитевидных представлено множеством гранул.

В 1909 г. американский ученый Г. Т. Риккетс, изучая пятнистую ли­хорадку Скалистых гор, описал в качестве возбудителя этой болезни микроорганизм, который отличался от всех ранее известных. Затем, работая в Мексике, он показал, что сходный микроб вызывает сыпной тиф. Он заразился возбудителем сыпного тифа и умер. В 1916 г. бразиль­ский ученый Роха-Лима в честь Риккетса предложил родовое название Rickettsia, а также и видовое название в честь Станислава Провачека, который умер, изучая сыпной тиф. С тех пор возбудитель сыпного тифа, передающийся вшами, называется Rickettsia prowazekii. Этот вид является типичным для рода Rickettsia.

В природе риккетсии циркулируют среди насекомых, грызунов, ди­ких и сельскохозяйственных животных, от которых могут передаваться человеку. Распространение бактерий среди людей и сельскохозяйствен­ных животных происходит через кровососущих членистоногих, кото­рые выделяют риккетсии или только с фекалиями (вши, блохи), или же и с секретом слюнных желез (клещи). Перенос риккетсии от членисто­ногих к животным и человеку возможен не только при укусе, но и при попадании испражнений членистоногих в мелкие царапины и повреж­дения кожи.

Риккетсии могут вызывать инфекционную патологию у крупного и мелкого рогатого скота, собак. Болезнь может протекать в форме бес­симптомной инфекции (Ку-лихорадка у крупного рогатого скота) или в форме тяжелой, часто с летальным исходом болезни (гидроперикар­дит). У человека риккетсии вызывают лихорадку с характерными высыпаниями на коже и поражением мелких кровеносных сосудов. Ле­тальность достигает до 90 %.

В процессе размножения микроорганизмы проходят две стадии жиз­ненного цикла: одна - инфекционная (элементарные тельца (ЭТ) при­способлены к внеклеточному существованию), другая - внутриклеточ­ная неинфекционная (ретикулярные тельца (РТ)). РТ лабильны, обла­дают выраженной метаболической активностью. Их размер - 0,3 мкм, содержат нуклеоид, в клеточной стенке аналог пептидогликана грамот­рицательных бактерий. ЭТ проникают в клетку при фагоцитозе. Из поверхностных мембран клетки-хозяина вокруг ЭТ образуется вакуоль, и ЭТ превращаются в крупные РТ. Внутри вакуоли РТ многократно делятся. Вакуоль через 8-12 циклов деления превращается в микроко­лонию, содержащую ЭТ нового поколения. Затем мембрана, окружаю­щая колонию, разрывается, а хламидии выходят в цитоплазму и дальше за пределы клетки. Весь цикл развития занимает около 3 сут. По Рома­новскому-Гимзе, ЭТ окрашиваются в красный цвет, РТ - в голубой.

У человека хламидии вызывают трахому, орнитоз, венерический лимфогранулематоз, у животных - пневмонии, аборты, энтериты, ме-нингоэнцефалиты, конъюнктивиты, полиартриты.

В природе хламидии циркулируют среди птиц и многих видов мле­копитающих. Выделяют их от членистоногих, рыб, моллюсков.

Актиномицеты (от гр. actis - луч, mykes - гриб) - лучистые гри­бы - одноклеточные микроорганизмы, тело которых состоит из тонких (0,2-2 мкм) длинных нитей (гиф) (рис. 1.12).

Гифы могут быть прямыми или спиралевидными, имеют единую оболочку и протопласт. Кроме нитчатой встречаются палочко- и кок­ковидные формы. Располагаются гифы радиально, напоминая лучи, расходящиеся от центра. Отчасти этим и объясняется название микро­организмов. В препаратах наряду с длинными клетками наблюдают довольно короткие в форме букв V, Y, Т. Среди актиномицетов бывают подвижные и неподвижные. Капсул не образуют, грамположительны. Размножаются с помощью спор, которые образуются в результате сег­ментации и фрагментации. Могут размножаться почкованием. Описан и половой способ размножения. Некоторые актиномицеты образуют микрокапсулу. Строение актиномицетов аналогично грамположительным бактериям: они имеют клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, в цитоплазме есть нуклеоид, рибосомы, мезосомы, внутри­клеточные включения. Клеточная стенка содержит пептидогликан, но не имеет, как у грибов, хитина и целлюлозы. В отличие от грибов у ак­тиномицетов нет четко оформленного ядра.

На плотных средах актиномицеты образуют субстратный (врастаю­щий в среду) и воздушный (возвышающийся над средой) мицелий. На воздушных гифах актиномицеты могут образовывать споры для раз­множения, которые называют кондиями. Для актиномицетов характе­рен гетеротрофный тип питания и аэробный тип дыхания, обнаружены и анаэробы.

Отдельные виды актиномицетов синтезируют пигменты: розовый, желтый, синий и др. Колониям многих бактерий и грибов свойственна разная окраска, обусловливаемая выделением окрашенного продукта в окружающую среду или же пигментацией самой клетки. Среди пиг­ментов могут быть представители различных классов веществ: кара-тиноиды, фенозиновые красители, пироллы и др. Пигменты играют защитную роль, предохраняя клетки от действия видимого и ультра­фиолетового спектра света. Бактерицидное действие видимого света проявляется только в присутствии кислорода и обусловлено фотоокислением. Каратиноиды находятся в плазматической мембране и защи­щают чувствительные области клетки от эффектов фотоокисления. Актиномицеты обитают преимущественно в почве, обнаруживают их в воде, на растениях, коже, слизистых оболочках животных. Они раз­лагают органические субстраты, в том числе недоступные для других микроорганизмов. Эти бактерии участвуют в круговороте веществ и энергии, образовании почвы и ее плодородии. Многие актиномицеты являются продуцентами антибиотиков, витаминов, аминокислот, фер­ментов.

Морфологию актиномицетов изучают в окрашенных препаратах при помощи фазово-контрастной и электронной микроскопии.

Актиномицеты могут вызывать у животных и человека болезни под названием актиномикозы.

В тканях больных животных отдельные виды актиномицетов обра­зуют скопления, иногда состоящие из нескольких клеток, так назы­ваемые друзы. Радиально расходящиеся нити в друзах имеют на кон­цах булавовидные утолщения, величина которых может достигать до 300 мкм.

Микроскопические грибы по численности видов занимают третье мес­то после животных и растений. Грибы известны человечеству с давних времен. Долгое время считали, что мир грибов ограничивается видами размером от 2-3 см до нескольких десятков. С изобретением и приме­нением микроскопа было установлено, что в окружающем нас мире распространено огромное количество микроскопических грибов. Воз­никла наука, изучающая микроскопические грибы,- микология (от гр. mykes- гриб, logos- учение). Мир грибов обширен и разнообразен. Эти микроорганизмы приносят пользу и вред. Польза грибов в том, что их применяют в хлебопечении, пивоварении, при изготовлении вина, водки, кондитерских изделий и т. д. Многие грибы являются продуцен­тами антибиотиков, ферментов, аминокислот, витаминов, алкалоидов, ростовых веществ. Грибы разлагают остатки растений и животных и тем самым обогащают почву. Однако наряду с пользой они могут приносить вред: вызывать порчу горюче-смазочных веществ, коррозию металлов, разрушать пластики, картины, книги, оптическое стекло, битум и т. д., портить продукты питания и корм для животных. Особый вред наносят грибы как возбудители болезней человека и животных. Они вызывают микозы (трихофитию, паршу, микроспорию и др.) и микотоксикозы (эрготизм, клавицепстоксикоз, стахиоботриотоксикоз и др.). Грибы могут быть причиной аллергий. Болезни и патологические процессы, вызываемые грибами и продуктами их жизнедеятельности, объединены одним понятием - микопатия. Грибы являются представителями рас­тительного мира, но лишены хлорофилла. В отличие от высших растений у них отсутствует дифференцировка на корень, стебли, листья. Вегетативное тело гриба (таллом) представляет собой ветвящиеся нити, называемые гифами, образующие мицелий или грибницу. Клетка гри­ба состоит из клеточной стенки, цитоплазматической оболочки, цитоп­лазмы с цитоплазматической мембраной, эндоплазматической сетью, митохондриями, рибосомами ядрами. В цитоплазме находятся полисо­мы, вакуоли, зерна волютина, гликогена.

Грибы относят к эукариотам. Они характеризуются следующими ос­новными свойствами: размножением, в основном с помощью спор (рис. 1.13); наличием вегетативного тела, или талла, или мицелия, или грибницы; наличием прочной, толстой клеточной стенки, содержащей целлюлозу и хитин; отсутствием в клетках гриба крахмала, но наличи­ем мочевины как продукта обмена; диаметр клеток варьирует от 1 до 10 мкм, длина - от 4 до 70 мкм; гетеротрофным типом питания, т. е. используют углерод из готовых органических соединений; в основном аэробным типом дыхания, но есть и анаэробы (например, дрожжи).

Грибы, у которых мицелий не разделен перегородками (септами), называются фикомицетами или низшими, а у которых разделен - ми-комицетами или высшими. Мицелий грибов бывает субстратный, плотно контактирующий с питательной средой, и воздушный, возвы­шающийся над питательной средой. Мицелий по форме может напо­минать рога косули, барана, оленя, иметь вид гребешков, спиралей, завитков и т. п. Для прикрепления к субстрату некоторые виды грибов образуют специальные корешкообразные выросты - ризоиды. К видо­изменениям мицелия относят склероции - продолговатые тельца плотной консистенции, состоящие из сплетений гифов. Они содержат много питательных веществ, необходимых в период нахождения гриба в неблагоприятных условиях.

Контрольные вопросы

1. Каково строение прокариотической клетки?

2. Назовите постоянные и временные структуры бактериальной клетки.

3. Какие морфологические формы бактерий Вы знаете?

4. Каковы особенности строения микоплазм?

5. Назовите морфологические особенности строения риккетсий и хламидий.

6. Назовите морфологические особенности строения актиномицетов.

7. В чем особенности строения микроскопических грибов?

8. Какие болезни у животных вызывают микоплазмы, хламидий, риккетсий, актиномицеты?

1.5. Физиология микроорганизмов

Физиология микроорганизмов - раздел микробиологии, изучаю­щий жизнедеятельность микробов, процесс их питания, дыхания, рос­та и размножения, закономерности взаимодействия с окружающей средой и т. д.


Похожая информация.


Микоплазмы - мельчайшие частицы. Они являются самыми мелкими самореплицирующими прокариотами. Морфология и размеры микоплазм варьируют в зависимости от возраста культуры, условий и сред культивирования. Микоплазмы полиморфны. Клетки микоплазм ограничены лишь трехслойной плазматической мембраной (внутриплазматические мембраны у микоплазм не обнаружены). В 1935 году из бактерий Streptobacillus moniliformis были изолированы фильтрующиеся формы, не имеющие клеточной стенки, которые удивительно напоминали микоплазмы. В последнее время их назвали L-формами бактерий. Состояние L-формы обусловлено влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (например, применение антибиотиков, действующих на клеточную стенку). При их отсутствии L-форма обратима. У микоплазм, в отличие от других бактерий, состояние L-формы, т.е. отсутствие клеточной стенки, является их обычным состоянием .

Отсутствие клеточной стенки у микоплазм определяет их пластичность, которая позволяет этим микроорганизмам проникать через поры фильтров диаметром 0,22 - 0,45мкм. Из-за фильтруемости микоплазмы долгое время путали с вирусами. Сферическая форма клеток характерна для большинства видов микоплазм. При этом клетки одной и той же микоплазмы могут быть сферической (или несколько вытянутой) формы 0,3 - 0,8 мкм в диаметре, но могут образовывать длинные (до 100 мкм), иногда ветвящиеся тяжи, которые, проходя фазу коккоидных структур, распадаются на ряд сферических клеток, что изображено на рисунке 2. Коккоидные структуры иногда образуют кольцо.

Микоплазмы не образуют так называемых покоящихся форм или спор. Подобно другим неспорообразующим бактериям микоплазмы в неблагоприятных условиях переходят в некультивируемое состояние, а также образуют "минимальные тела", не способные к размножению, так как они, вероятно, не содержат ДНК .

Рисунок 2

а) - морфологические превращения при оптимальных условиях культивирования in vitro
б) - морфологические формы при неоптимальных условиях, на стационарной фазе роста культуры

Некоторые виды микоплазм обладают скользящей подвижностью. Клетки таких микоплазм имеют особые структуры и цитоскелетоподобные образования. Так, клетки M. gallisepticum имеют грушевидную форму, M. pneumoniae также грушевидны, но более вытянуты, а M. mycoides чаще имеют форму тяжей.

Клетки большинства бактерий могут быть покрыты оболочкой - полимерной субстанцией, которая имеет множество свойств и функций. Эта оболочка, или капсула, отлична от двухслойной мембраны и располагается над ней. У бактерий термин "капсула" используется для определения высокомолекулярных полимеров, которые "прикрепляются" к поверхности бактерий. Хотя пептидогликановая клеточная стенка, которая характерна для большинства прокариот, и отсутствует у представителей класса Mollicutes, однако для некоторых видов микоплазм описаны капсулы или капсулоподобные структуры. Ими обладают Mycoplasma mycoides, M. gallisepticum, M. hyopneumoniae, M. meleagridis, M. dispar, M. pneumoniae, M. pulmonis, M. synoviae, M. hominis. Среди уреаплазм капсулы способны образовывать лишь некоторые штаммы Ureaplasma urealitycum.

Микоплазмы. Таксономия. Характеристика. Микроби­ологическая диагностика. Лечение.

Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому-Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин.

Культуральные свойства . Хемоорганотрофы, основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов - факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

Биохимическая активность : Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот.

Эпидемиология : М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium uU. urealyticum - «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.



Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Клиника : Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха­тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

Иммунитет : для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв­ляются в виде зеленых гранул.

АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют ИФА.

Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.

Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

Профилактика. Неспецифическая.

Возбудитель хламидиозов. Таксономия. Характеристи­ка. Микробиологическая диагностика. Лечение.



Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами . Заболевания, вызываемые C. trachomatis uC. pneumoniae, - антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci, - зооантропонозная инфекция.

Морфология хламидий : мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток

Ферментативная активность : небольшая. Ферментируют пировиноградную кис­лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.

Антигенная структура : Ан­тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявля­ют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко­вой природы.

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна­ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность . Высокаяк различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

С. trachomatis - возбудитель забо­леваний мочеполовой системы, глаз и респи­раторного тракта человека.

Трахома - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся пораже­нием конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем.

Патогенез: поражает сли­зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит.

Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти­вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому-Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра - тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда при­бегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.

Лечение: антибиотики (тетра­циклин) и иммуностимуляторы (интерферон).

Профилактика: Неспецифическая.

Урогенитальный хламидиоз - заболевание, передающееся половым путем. Это - острое/хро­ническое инфекционное заболевание, ко­торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

Заражение че­ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже­ния - контактный, путь передачи - по­ловой.

Иммунитет : клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

Диагностика : При забо­леваниях глаз применяют бактериоскопический метод - в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пора­женных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении ис­следуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение. антибиоти­ки (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.

Профилактика . Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.

Венерическая лимфогранулема - заболева­ние, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых орга­нов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения - контакт­ный, путь передачи - половой.

Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворот­ка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.

Лечение .Антибиотики - макролиды и тетрациклины.

Профилактика : Неспецифическая.

С. pneumoniae - возбудитель респира­торного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление.

Диагностика: постановка РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.

Лечение: Проводят с помощью антибиоти­ков (тетрациклины и макролиды).

Профилактика :Неспецифическая.

С. psittaci - возбудитель орнитоза - острого инфекционного заболевания, которое характеризуется пора­жением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и интоксикацией.

Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.

Диагностика: Материа­л для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод - куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

Лечение : антибиотики (тетрациклины, макролиды).

Возбудитель сыпного тифа. Таксономия. Характеристи­ка. Болезнь Брилла-Цинссера. Микробиологическая диагно­стика. Специфическая профилактика и лечение.

Эпидемический сыпной тиф - острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Эпидемиология и механизм заражения . Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет - непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение : Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии - препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель- R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфек­ционного процесса та же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика . Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика . Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

Систематическое положение микоплазм

МИКОПЛАЗМЫ

Систематическое положение хламидий представлено в табл. 16.

Таблица 16

Микоплазмы - самые мелкие прокариоты из известных свободноживущих организмов. Предполагают, что микоплазмы произошли в результате мутации, нарушившей синтез веществ КС, от обычных бактериальных форм аналогично тому, как в экспериментальных условиях получают генетически стабильные L–формы. Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием КС, а от вирусов - ростом в бесклеточных средах.

Микоплазмы не образуют спор, жгутиков, окружены капсулоподобным слоем, некоторые виды (M. pneumoniae) обладают скользящей подвижностью.

Микоплазмы способны самостоятельно размножаться, способы размножения: бинарное деление и фрагментация нитевидных форм (почкование).

Энергию микоплазмы получают обычным для факультативных анаэробов способом, ферментируя углеводы или аминокислоты. М. hominis отличается от U. urealyticum морфологией колоний, метаболизмом и чувствительностью к антибиотикам. Микоплазма - аэробный микроорганизм, превращающий аргинин в орнитин с освобождением аммиака. Уреаплазма - микроаэрофильный организм, превращающий мочевину в аммиак.

Отличия микоплазм от других прокариот:

1) главная особенность микоплазм - отсутствие КС (рис. 54); следствием чего являются:

а) полиморфизм, среди микоплазм встречаются:

– мелкие сферические или овоидные клетки размером 0,15–0,35 мкм, которые проходят через бактериальные фильтры;

– более крупные шаровидные, диаметром до 1,5 мкм;

– нитевидные, ветвящиеся клетки длиной до 150 мкм.

б) окрашивание по типу Грам-;

в) первичная резистентность к b –лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам);

г) высокая чувствительность к механическим, физическим (изменения осмотического давления, рН среды, повышение температуры, действие УФО), и химическим (действие дезинфектантов) факторам; во внешней среде микоплазмы быстро погибают, поэтому экзогенное заражение микоплазмами происходит при близком и длительном контакте воздушно-капельным или половым путем; уреаплазмами - при половом контакте; возможны эндогенные инфекции, вызванные УП возбудителями;



д) рост только в изотонических и гипертонических сложных средах;

2) трехслойная ЦПМ толщиной 7,5–10 нм, содержащая в значительном количестве холестерин, стабилизирующий мембрану микоплазм; сами микоплазмы неспособны к синтезу стеринов и для роста нуждаются в них;

3) минимальное количество органелл (нуклеоид и рибосомы);

4) малый размер генома, наименьший у прокариотов (1/16 генома E. coli , 1/10 генома риккетсий);

5) вследствие малого генома микоплазмы обладают ограниченными биосинтетическими способностями, и их приходится длительно культивировать на сложных бесклеточных питательных средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот;

А - электронная микроскопия, Б - рисунок


7) антигенная мимикрия: микоплазмы имеют общие антигены с антигенами клеток хозяина либо включают их в свою мембрану в результате межклеточных взаимодействий; следствием этого является развитие иммунопатологических процессов.